Glucosa

=**GLUCOSA**= La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular. Se obtiene fundamentalmente a través de la alimentación, y se almacena principalmente en el hígado, el cual tiene un papel primordial en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Para que esos niveles se mantengan y el almacenamiento en el hígado sea adecuado, se precisa la ayuda de la insulina, sustancia producida por el páncreas.

El azúcar glucosa es el carbohidrato más importante.Se encuentra en cantidades importantes en todo el mundo vivo La mayor cantidad del carbohidrato dietético pasa al torrente sanguíneo en forma de glucosa que es convertida en el hígado y, a partir de ella, pueden formarse los demás carbohidratos en el cuerpo. Es tarnbien el combuslible principal de las células y de los mamíferos (excepto los rumiantes) y un combustible universal para el feto. En el organismo es convertida a otros carbohidratos que tienen funciones altamente especificas, por ejemplo, glucogeno para almacenaje; ribosa en los ácidos nucleicos; galactosa en la lactosa de la leche y en ciertos Iípidas complejos y, combinada con proteinas en las glucoproteínas y los proteoglucanos.

Los carbohidratos que se ingieren son transformados a glucosa (y a algunos otros azúcares simples), absorbidos por el intestino delgado, y distribuidos a través de la circulación hacia las distintas partes del organismo. La mayoría de células del organismo requieren glucosa para la producción de energía. Las células del sistema nervioso y del cerebro se basan en la glucosa para la obtención de energía, y además sólo pueden funcionar si los niveles de glucosa en sangre se encuentran por encima de un determinado nivel.

La utilización de glucosa por el organismo depende de la disponibilidad de la insulina, una hormona producida por el páncreas. La insulina actúa controlando el transporte de glucosa al interior de las células del organismo, informando al organismo de almacenar el exceso de glucosa en forma de glucógeno (para un almacenamiento a corto plazo) y/o en forma de triglicéridos en las células adiposas (grasas). La vida no es compatible sin glucosa o insulina, y debe mantenerse además un equilibrio entre ambas.

Normalmente, los niveles de glucosa en sangre aumentan ligeramente después de una comida, secretándose insulina para reducirlos, de tal manera que la cantidad de insulina liberada se corresponde con la cantidad y el contenido de la comida. Si los niveles sanguíneos de glucosa disminuyen demasiado, como podría suceder entre comidas o después de un entrenamiento extenuante, otra hormona pancreática, el glucagón, es secretada para informar al hígado de que transforme parte de glucógeno en glucosa, aumentando así los niveles de glucosa en sangre. Si el mecanismo de retroalimentación entre glucosa e insulina funciona correctamente, la concentración de glucosa sanguínea permanece bastante estable. Si se rompe el equilibrio y aumentan los niveles de glucosa en sangre, entonces el organismo intenta restablecer el equilibrio, tanto incrementando la producción de insulina como excretando glucosa por la orina, dando lugar a una serie de complicaciones en distintos órganos. Esta es la razón principal por la que se produce aumento de glucosa en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que también la provocan. Cuando la glucosa en sangre está muy baja, en condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada glucagón que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre.

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Bibliográfia:

//Robert K. Murray; Daryl K. Granner; Peter A. Mayes; Victor W Rodwell, Bioquímica de Harper, Manual moderno, Décimo cuarta edición,// //p. 165//

http://www.labtestsonline.es/tests/Glucose.html?tab=2

http://www .saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/pruebas_diagnosticas/doc/doc_glucosa.htm

=** CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE GLUCOSA **=

El Síndrome de hipoglucemia se produce cuando la concentración de glucosa en plasma es inferior a los valores de referencia, que la mayoría de los autores sitúan entre 2.2 y 2.5 mmol/L, sin que exista una relación directa entre las concentraciones y la gravedad de los síntomas.

Por ejemplo, el metabolismo de la célula cerebral depende del aporte de glucosa por el plasma. Cuando este aporte es insuficiente, se desencadena una respuesta parecida que se produce en la hipoxia y se manifiesta debilidad, aturdimiento o letargia que pueden progresar a un estado comatoso. Si este daño no se revierte, se produce un daño cerebral permanente o la muerte. Cuando el descenso de la concentración de la glucosa es rápido puede originarse una estimulación de la secreción de adrenalina que dará lugar a la sudoración y taquicardia. Estos síntomas no se presentan cuando el descenso de la concentración de la glucosa es lento o si la respuesta del sistema nervioso central está bloqueado por motivos patológicos o iatrogénicos.

El estado de hipoglucemia puede presentarse estando el paciente en ayunas, llamada hipoglucemia basal, o después de la ingesta de alimentos o la toma de medicamentos, llamada hipoglucemia reactiva.
 * La Hipoglucemia basal viene habitualmente precedida por un ayuno prolongado o por algún ejercicio intenso. La etiología puede ser muy variada, desde hipersecreción de insulina debida a tumoración de las células de los islotes pancreáticos, u otro tipo de tumores, hasta enfermedad hepática grave o a escasa producción de glucocorticoides.
 * La Hipoglucemia reactiva, puede ser habitualmente dentro de las cinco o seis horas que siguen a la ingestión de glúcidos, o como respuesta a la administración de diversas sustancias: fármacos, especialmente la insulina exógena, o componentes alimentarios, como galactosa, fructosa, leucina o etanol.
 * La Hipoglucemia reactiva, puede ser habitualmente dentro de las cinco o seis horas que siguen a la ingestión de glúcidos, o como respuesta a la administración de diversas sustancias: fármacos, especialmente la insulina exógena, o componentes alimentarios, como galactosa, fructosa, leucina o etanol.

Entre los síntomas de la hipoglucemia se incluyen:
 * Temblores
 * mareos
 * sudoración
 * hambre
 * dolor de cabeza
 * palidez
 * irritabilidad repentina o cambios en el comportamiento, tales como llorar sin causa aparente
 * movimientos torpes o espasmódicos
 * convulsiones
 * dificultad para prestar atención, o confusión
 * sensación de hormigueo alrededor de la boca

La glucosa se equilibra rápidamente a través de la membrana plasmática del hígado, gracias a la presencia en las células hepáticas del transportador de glucosa GLUT-2, con lo que la concentración de glucosa en hígado es reflejo de la existente en sangre.

Referencias: X. Fuetes Arderiu, Castiñedas Lacambra. //Bioquímica clínica y Patología molecular, Volumen II//, Editorial Reverté, Segunda Edición, Pág. 674- 678

**¿Qué es el anabolismo?** Los organismos difieren en cuanto a muchas de las moléculas en las células que pueden construir por sí mismos. Autótrofos como las plantas pueden construir las moléculas orgánicas complejas en las células como los polisacáridos y proteínas a partir de moléculas simples como el dióxido de carbono y agua. Heterótrofos, en cambio, requieren una fuente de sustancias más complejas, como monosacáridos y aminoácidos, para producir estas moléculas complejas. Los organismos pueden ser clasificados por última fuente de su energía: fotoautótrofos y photoheterotrophs obtener energía de la luz, mientras que quimioautótrofos y quimioheterótrofos obtener energía de las reacciones de oxidación inorgánica. Referencia. __ [|http://www.news-medical.net/health/What-is-Anabolism-(Spanish).aspx] __
 * El anabolismo** es el conjunto de procesos metabólicos constructivos en donde se utiliza la energía liberada por el catabolismo de sintetizar moléculas complejas. En general, las complejas moléculas que componen las estructuras celulares se construyen paso a paso a partir de precursores pequeños y sencillos. El anabolismo involucra tres etapas básicas. En primer lugar, la producción de precursores como aminoácidos, monosacáridos, isoprenoides y nucleótidos, en segundo lugar, su activación en forma reactiva utilizando la energía del ATP, y en tercer lugar, el conjunto de estos precursores en moléculas complejas como las proteínas, polisacáridos, lípidos y ácidos nucleicos.

En el anabolismo, también llamado biosíntesis, precursores pequeños y sencillos se integran en moléculas mucho mayores y complejas entre las que se incluyen los lípidos, polisacáridos, proteínas y ácidos nucleicos. Las reacciones anabólicas requieren un aporte de energía, generalmente de potencial de transferencia del grupo fosforilo del ATP y el poder reductor del NADH, NADPH y FADHP3 =Referencia.= =David L. Nelson, Michael M. Cox, Lehninger Principios de bioquímica, Omega, 4ta Edición, Pags.482,483=

**Anabolismo de la glucosa** En el anabolismo de carbohidratos, se pueden sintetizar ácidos orgánicos simples desde monosacáridos como la glucosa y luego sintetizar polisacáridos  como el almidón. La generación de glucosa desde compuestos como el piruvato el ácido láctico , el glicerol  y los aminoácidos  es denominada gluconeogénesis. La gluconeogénesis transforma piruvato en glucosa-6-fosfato a través de una serie de intermediarios, muchos de los cuales son compartidos con la glucólisis. Sin embargo, esta ruta no es simplemente la inversa a la glucólisis, ya que varias etapas son catalizadas por enzimas no glucolíticas. Esto es importante a la hora de evitar que ambas rutas estén activas a la vez dando lugar a un ciclo fútil.

Referencia. [|http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo#Anabolismo]

**Gluconeogénesis** La gluconeogénesis es la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores que no son hidratos de carbono, se produce principalmente en el hígado. Estos precursores son el lactato, el piruvato, el glicerol y determinados a.cetoacidos (moléculas que derivan de los aminoácidos). En determinadas situaciones (esto es, acidosis metabólica e inanición) el riñón puede formar glucosa. Entre las comidas se mantiene las concentraciones adecuadas de glucosa por la hidrolisis del glucógeno hepático. Cuando se agota el glucógeno hepático ( por ejemplo un ayuno prologando o ejercicio vigoroso), la ruta gluconeogénica proporciona al organismo la glucosa adecuada. El cerebro y los eritrocitos dependen exclusivamente de la glucosa como fuente de energía. En circunstancias excepcionales, las células cerebrales también pueden utilizar determinados derivados de los ácidos grasos para generar energía. Los músculos esqueléticos que realizan ejercicio utilizan la glucosa almacenada en forma de glucógeno en al célula muscular en combinación con los ácidos grasos almacenado en forma de micelos en al célula muscular. Referencia. Trudy Mckee, James R. Mckee, Bioquímica, la base molecular de la vida, Mc Grow Hill, Tercera edición, pag. 249.

**Reacciones de la** **Gluconeogénesis**

Se puede hacer glucosa a partir de: -**Lactato**. ** -Piruvato. ** -Algunos aminoácidos. -Intermedios del ciclo de Krebs. -**Glicerol**. Cada precursor tiene un significado diferente. La gluconeogénesis ocurre sólo en algunos órganos muy concretos, sobretodo en hígado. La corteza renal también puede llevarla cabo. Las plantas no lo hacen porque pueden fabricar glucosa a partir de CO2 mediante fotosíntesis. Pasar de **Pyruvato** a **Glucosa** es lo contrario de hacer glucólisis. La glucólisis tiene 3 reacciones irreversibles. Estas 3 reacciones son las únicas diferentes. La gluconeogénesis, con la excepción del paso de **pyruvato** a **OAA**, que ocurre en la membrana mitocondrial, ocurre en el citosol. Sólo el paso de **PEP** a **Pyr**, de **Fructosa1,6-bisfosfato** a **Fructosa-6-Fosfato** y de **Glucosa-6-Fosfato** a **Glucosa** es diferente. El **OAA** que sale de la mitocondria lo hace convirtiéndose en **Malato** y después vuelve a ser **OAA**. Una vez se tiene **PEP**, hay muchas reacciones seguidas en equilibrio, hasta llegar a la **Fructosa-1,6-bisfosfato**, que cuesta 1 ATP transformarla en **Fructosa-6-Fosfato**. La segunda reacción costosa es pasar de **glucosa-6-fosfato** a **glucosa**, que cuesta también un ATP: Lo hace la **Glucosa-6-fosfato fosfatasa**, que está ubicada en el retículo endoplasmático y no la tienen todos los órganos. Ni músculo ni cerebro pueden liberar **glucosa** a partir de **Glucosa-6-Fosfato**. Para que la glucosa pase a la sangre debe no estar fosforilada: 2 Pyr + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O --> GLUCOSA + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi +2 NAD+ + 2 H+ Meter los Carbonos de 2 **Pyruvatos** cuestan 6 enlaces fuertemente energéticos. En la glucólisis se consiguen 2. El gasto es de -4. El **glicerol** que usan las células para formar **glucosa** sale de los triglicéridos. Se aprovecha: Los intermedios del ciclo de Krebs están en la mitocondria para transformarse en **OAA**. Después, el **OAA** se transforma en **malato**, sale de la mitocondria y vuelve a transformarse en **OAA** y después en **PEP**. Hay varios tamaños de intermedios (**citratos** (6C) y **fumaratos** (4C)). De los 6 C del **citrato**, sólo se usan 3 para formar **glucosa**. Sólo la mitad de los carbonos llegan a dar 1 **glucosa**. No todos los aminoácidos dan C que se convierte en glucosa: la **Leucina** y la **Lisina** no dan C a la glucosa ( son aminoácidos cetogénicos)). Los aminoácidos glucogénicos dan todos sus Carbonos para la glucosa. Los aminoácidos mixtos sólo dan algunos C para formar glucosa. Los aminoácidos entran de diferente forma: Según su esqueleto sufren transformaciones más o menos sencillas.  El **lactato** se produce en situaciones de glucólisis anaeróbica ( en el tejido muscular). Se acumula **Pyr**, se agota **NADH** citosólico y se fabrica **lactato** para regenerar **NAD**. El **lactato** es el músculo no puede hacer nada. El **lactato** sale del músculo por l sangre y llega al hígado donde se oxida a **Pyr** y se oxida a **glucosa** mediante la gluconeogénesis. Esta **glucosa** va a sangre y se puede volver a usar por el músculo para obtener energía mediante la glucólisis. Se llama ciclo del lactato o ciclo de Cori. Gasta energía en el hígado y no la recupera en el músculo. Es imprescindible para que el músculo siga funcionando. La gluconeogénesis se controla esencialmente a nivel de las reacciones exclusivas de la gluconeogénesis. 1. 1. A nivel de la **Piruvatocarboxilasa**, está regulado positivamente por Acetil co-A (si se acumula **Acetil co-A**, se produce **piruvato**). El **Acetil co-A** tiene un efecto negativo sobre la **piruvatoquinasa**. Se regula a nivel de la expresión génica, de forma que la **insulina** es un inhibidor de la **PEPCK**. El **glucagón** es un activador de la **PEPCK**. 2. 2. A nivel de la **Fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa** es inhibida por concentraciones de **AMP**, al contrario que la **PFK-1** (del que es activador). Niveles elevados de **Fructosa-2,6-bisfosfato** activan la **PFK-1** e inhiben la **fructosa-1,6-bisfosfato fosfatasa**. 3. 3. El **glucagón** regula la glucólisis y la gluconeogénesis: Los animales hacen gluconeogénesis: -Omnívoro: sólo cuando no tenga aporte de **glucosa** por la dieta. La gluconeogénesis se hace a partir del **glicerol** y, si no, de aminoácidos de proteínas. Si además, hace glucólisis anaeróbica, lo hace del **lactato**. -Rumiante: los microorganismos del rumen transforman la **glucosa** en **lactato** y **acetato, proparato** y **butirato**. Siempre deben fabricar **glucosa**. La gluconeogénesis siempre es activa o muy activa. Además, en lactantes, deben formar mucha **lactosa**, que lleva **glucosa**. -Carnívoros: tienen pocos carbohidratos. Deben hacer **glucosa** a partir de **glicerol** o aminoácidos (proteínas de la dieta). Los rumiantes obtienen glucosa a partir del propionato. El pirofosfato que se forma, todavía tiene energía. Se hidroliza fácilmente a 2 Pi soltando energía. Es una forma de empujar una reacción en un sentido determinado. El D-metilmalonil-co-A debe ser transformado en la forma L mediante una racemasa y, mediante una mutasa se transforma en succinil, después pasa a OAA, después a PEP y, finalmente a glucosa. Los rumiantes transforman el propiónico mediante los microorganismos del rumen en glucosa. Referencias. __ http://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Bioquimic/GLUCONEO.htm __

__ (esta parte es de AMAIRANI me pidio subirla porque ella no pudo) __

**MÉTODOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA GLUCOSA ** 201-39 12 x 50 mL Para la determinación cuantitativa //in vitro// de glucosa en suero. Reactivo de Glucosa: solución que contiene amortiguador (pH 7.5 a 25°C), 2 mmol/L, de cloruro de magnesio, 2.1 mmol/L de ATP, 2 mmol/L de NAD, > 2000 U/L de hexocinasa (microbiana), > 4000 U/L de G-6-PDH (microbiana), y un conservador. Estándar de Glucosa: solución que contiene 5 mmol/L (90 mg/dL) de glucosa y un conservador. El análisis de glucosa puede sser diagnósticamente importante en la diabetes, hipoglusemia y diversos trastornos <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">suprarrenales e hipofisiarios. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Los métodos enzimáticos para la determinación de glucosa fueron descritos por primera vez por Keilin y Hartree <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">1-La FDA de Estados Unidos ha propuesto como método de referencia para la determinación de glucosa un procedimiento totalmente enzimático que emplea hexocinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Hexocinasa <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Glucosa + ATP → Glucosa-6-Fosfato + ADP <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">G-6-PDH <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Glucosa-6-Fosfato + NAD+ → 6-fosfogluconato + NADH + H+ <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La glucosa es convertida a glucosa-6-fosfato (G-6-P) por la hexocinasa (HK) en presencia del trifosfato de adenosina (ATP). La G-6-P es convertida en presencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PDH) y dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD) a 6-fosfogluconato y NADH, y se determina el aumento en la <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">densidad óptica a 340 nm. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La formación de NADH causa un aumento en la absorbancia a 340 nm, la cual es directamente proporcional a la concentración de glucosa en la muestra. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Glucosa HK-60 Página 2 de 4 <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Agregue agua desionizada al número requerido de viales de acuerdo al volumen señalado en la etiqueta del <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">vial. Deje pasar un minuto para su reconstitución y proceda a mezclar suavemente. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Los reactivos incluidos son estables hasta la fecha de caducidad especificada en las etiquetas almacenados a <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">una temperatura de 2- 8°C. El reactivo reconstituido es estable por una semana a una temperatura de 2-8°C. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La muestra de elección es plasma preparado de sangre recolectada con un anticoagulante que contenga fluoruro. Pueden utilizarse otros plasmas y sueros, siempre y cuando se hayan separado de las células y se analicen inmediatamente. El plasma fluorado para el análisis de glucosa es estable por 5 días a 2 a 8°C (4). <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">1. Prepare el volumen requerido del reactivo para glucosa hexocinasa. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">2. En tubos de ensayo por separado pipetee 10 μL de agua desionizada, del estándar para glucosa, o del suero que quiera analizarse. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">3. Agregue 1.0 mL del reactivo para glucosa hexocinasa y mezcle. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">4. Después de una incubación por un minuto a 37°C, o por 5 minutos a 18-26°C, determine la absorbancia del estándar (As) y de cada suero (A) a 340 nm utilizando la muestra de agua desionizada como blanco del reactivo. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">El color de la mezcla de reacción final es estable por 30 minutos.
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">GLUCOSA HK-60 **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Presentaciones: **<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">20 x 20 mL
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">USO **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">REACTIVOS **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">ANTECEDENTES **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">PRINCIPIO **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">PREPARACION DEL REACTIVO **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">ESTABILIDAD Y ALMACENAMIENTO DEL REACTIVO **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">RECOLECCION Y PREPARACION DE LA MUESTRA **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">PROCEDIMIENTO **
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">ESTABILIDAD DE LA MEZCLA DE REACCION FINAL **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La precisión de un día a otro se estableció muestreando 4 sueros control, 2 veces al día durante 10 días. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">CommentsGo Back <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Estudios de Precisión **
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 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">5

__<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Método Enzimático1 __ <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">FUNDAMENTO Se basa en que la glucosa es oxidada enzimáticamente por la glucosa oxidasa a ácido glucónico y aguaoxigenada. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">C6H12O6+ O2+ H2O Ácido Glucónico + H2O2 Esta, en presencia de una peroxidasa produce la copulación oxidativa del fenol con la 4-amino fenazona,dando lugar a la formación de un cromógeno rojo cereza que es proporcional a la cantidad de glucosapresente. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">H2O2+ Ácido Parahidroxibenzoico Cromógeno rojo – cereza + H2O A este proceso se le denomina sistemas de relación acopladas. Mezclar bien la solución. Leer las ABS para cada unos de los tubos en el espectrofotómetro a 505 nm.Encontrar la [Glucosa] en mg/dL de las muestras de suero. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">PROCEDIMIENTO <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Tubo M.P Cromógeno rojo –cerezaPresencia de lucosa <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Tubo Estándar Cromógeno rojo –cerezaPresencia de lucosa <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Tubo Blanco Reactivo de trabajo <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">RESULTADOS [Estándar de Glucosa] = 4 mg/dL[Glucosa] STD = 100 mg/dLABS MP = 1.392ABS ESTANDAR = 0.861 <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">CÁLCULOS [Glucosa] = ( 100 mg/dL / ABS ESTANDAR ) x ABS MP [Glucosa] = ( 100 mg/ dL / 0.861 ) x 1.392[Glucosa] = 161.672 mg/dL <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">IMPORTANCIA CLÍNICA Alteraciones y patologías en el metabolismo de los carbohidratos.-Hiperglicemia: estado biológico donde los niveles de glucosa sanguínea está porencima de los valores normales.-Hiperglicemia Fisiológica: niveles bajos de glucosa en sangre debido a esfuerzos físicosintensos, exitación psíquica y emocional.-Diabetes mellitus: es una condición de hiperglicemia patológica. Se caracteriza por elaumento de glucosa durante el ayuno, por encima de 140 mg/dL y a cualquier hora deldía encima de 200 mg/dL. Algunas características son: glucosuria, poliuria, polidipsia ypolifagia. Las consecuencias mas saltantes de la enfermedad son los trastornosvasculares, ceguera, insuficiencia renal y gangrenas.-Hipoglicemia: cuando los niveles de glucosa alcanzan valores de 40 mg/dL a 45 mg/dL.Puede presentarse durante el ayuno o la actividad física intensa.


 * Determinación cuantitativa de glucosa IVD **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Conservar a 2-8ºC


 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">PRINCIPIO DEL MÉTODO **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La glucosa oxidasa (GOD) cataliza la oxidación de glucosa a ácido glucónico. El peróxido de hidrógeno (H2O2), producido se detecta mediante un aceptor cromogénico de oxigeno, fenol-ampirona en presencia de peroxidasa (POD):

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">β-D-Glucosa + O2 + H2O Ácido glucónico + H <span style="color: #000000; font-family: 'Cambria Math','serif'; font-size: 16px;">⎯⎯⎯ <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">→ <span style="color: #000000; font-family: 'Cambria Math','serif'; font-size: 16px;">⎯ <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">GOD2O2

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">H2O2 + Fenol + Ampirona Quinona + H <span style="color: #000000; font-family: 'Cambria Math','serif'; font-size: 16px;">⎯⎯⎯ <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">→ <span style="color: #000000; font-family: 'Cambria Math','serif'; font-size: 16px;">⎯ <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">POD2O

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de glucosa presente en la muestra ensayada1,2.

**<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">SIGNIFICADO CLÍNICO **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La glucosa es la mayor fuente de energía para las células del organismo; la insulina facilita la entrada de glucosa en las células. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La diabetes mellitus es una enfermedad que cursa con una hiperglucémia, causada por un déficit de insulina1,5,6. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">El diagnóstico clínico debe realizarse teniendo en cuenta todos los datos clínicos y de laboratorio. <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Tampón || <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">TRIS pH 7,4 <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Fenol || <span style="color: #000000; display: block; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-align: right;">92 mmol/L <span style="color: #000000; display: block; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-align: right;">0,3 mmol/L || <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Enzimas || <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Glucosa oxidasa (GOD) <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Peroxidasa (POD) <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">4 - Aminofenazona (4-AF) || <span style="color: #000000; display: block; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-align: right;">15000 U/L <span style="color: #000000; display: block; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-align: right;">1000 U/L <span style="color: #000000; display: block; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-align: right;">2,6 mmol/L ||
 * **<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">REACTIVOS R 1 **
 * **<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">R 2 **
 * **<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">GLUCOSE CAL ** |||| <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Patrón primario acuoso de Glucosa 100 mg/dL ||

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;"> ** PREPARACIÓN **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Reactivo de trabajo (RT): Disolver el contenido de un vial de R 2 Enzimas en un frasco de R 1 Tampón. →

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Tapar y mezclar suavemente hasta disolver su contenido.

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Estabilidad: 1 mes en nevera (2-8ºC) o 7 días a Temperatura ambiente (15-25ºC).


 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">CONSERVACIÓN Y ESTABILIDAD **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Todos los componentes del kit son estables, hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta, cuando se mantienen los frascos bien cerrados a 2-8ºC, protegidos de la luz y se evita la contaminación durante su uso.

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">No usar reactivos fuera de la fecha indicada.


 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">CÁLCULOS **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Patrón)A(Muestra)A(x 100 (Conc. Patrón) = mg/dL de glucosa en la muestra


 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">REFERENCIAS **

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">1. Passey, R.B., Gillum, R.L., Fuller, J.B., Urry, F.M., Giles, M.L., Evaluation and Comparison of Ten

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Glucose Methods and the Reference Method Recommended in the Proposed Product Class Standard

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">(1974), Clin. Chem. 23, 131-139 (1977).

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">[]Elija el idioma en el que desea experimentar Scribd:


 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">[|English]
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">[|Español]
 * <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">[|Português]

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">[]

<span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">http://www.idcca.com/images/sustratos/glucosa.pdf

__ (esta parte es de LUCIA me pidio subirla porque ella no pudo) __

**<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Causas de aumento de glucosa en sangre. **

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La hiperglucemia, o azúcar en la sangre es una condición en la que una cantidad excesiva de glucosa circula en el plasma sanguíneo.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Al ascenso de la glucosa sanguínea por arriba de 120 mg/dl se denomina hiperglucemia y puede ser signo de muchas <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|enfermedades] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">, la hiperglucemia siempre se da después de una comida pero se regula por medio de la insulina que lleva la glucosa a los <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|tejidos] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;"> para su <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|almacenamiento] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;"> ya que es el principal combustible celular.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La hiperglucemia se da por la disminución de la entrada de glucosa a las células, por la disminución de la utilización de glucosa por varios tejidos y por el aumento en la <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|producción] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;"> de glucosa por el hígado.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">La entrada de glucosa a las células la da la insulina, si la glucosa no entra a las células el cuerpo necesita tomar energía de otro lado, por lo general de las <span style="color: #000000; font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|grasas] <span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">, la degradación de las grasas causa cuerpos cetónicos y consecuentemente cetosis, el hígado en este caso aumentaría la producción de glucosa al ver que las células no están recibiendo la suficiente, agravando el problema.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Causas.- Son muchos los factores que pueden descompensarla, entre los más frecuentes:

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">-Falta de inyección de insulina o antidiabéticos orales

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">-Aumento de la ingesta de carbohidratos en la dieta

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">-No realizar el ejercicio físico suficiente

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">-Existencia de una enfermedad o situación que aumente las necesidades de insulina, por ejemplo infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, embarazo.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">- Drogas:

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Ciertos medicamentos aumentan el riesgo de hiperglucemia, incluidos los beta bloqueadores, epinefrina, diuréticos de tiazida, corticosteroides, niacina, Dapsone, inhibidores de la proteasa, L-asparginasa y algunos agentes antipsicóticos. La administración aguda de estimulantes como la anfetamina típicamente produce hiperglicemia; uso crónico, sin embargo, produce hipoglicemia.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">-Enfermedad crítica

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Una alta proporción de pacientes que sufren un estrés agudo, como accidente cerebrovascular o infarto de miocardio puede desarrollar hiperglicemia, incluso en ausencia de un diagnóstico de la diabetes. Estudios humanos y animales sugieren que esto no es benigno, y hiperglicemia inducida por el estrés está asociado con un alto riesgo de mortalidad después de accidente cerebrovascular y de infarto de miocardio.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Glucosa plasmática > 120 mg/dl en ausencia de diabetes es un signo clínico de sepsis.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Traumatismo, cirugía y muchas formas de estrés severo pueden aumentar temporalmente los niveles de glucosa.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">-Estrés fisiológico

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 16px;">Hiperglicemia se produce naturalmente durante la época de la infección y la inflamación. Cuando se hace hincapié en el cuerpo, se liberan catecolaminas endógenas que - entre otras cosas - sirven para elevar los niveles de glucosa de la sangre. La cantidad de aumento varía de persona a persona y de inflamatorias en respuesta a la respuesta. Como tal, ningún paciente con hiperglucemia primera vez debe diagnosticarse inmediatamente con diabetes si ese paciente está enfermo concomitantemente con otra cosa. Deben realizarse más pruebas, como una glucosa plasmática en ayunas, glucosa plasmática al azar o nivel de glucosa plasmática postprandial de dos horas.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 14px;">[|http://www.news-medical.net/health/Hyperglycemia-Causes-(Spanish).aspx]

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 14px;">[|http://www.monografias.com/trabajos20/glucosa-en-sangre/glucosa-en-sangre.shtml#causasproblema]

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif'; font-size: 14px;">[]

CATABOLISMO La glucólisis es una vía catabólica del citoplasma que existe en casi todos los organismos, sean aerobios y anaerobios. Constituye la vía principal para el metabolismo de la glucosa y también para el metabolismo de la fructosa y la galactosa provenientes de la dieta. El balance de la glucólisis es sencillo: la glucosa se fragmenta en dos moléculas de piruvato y además se forman dos moléculas de ATP y NADH + H. Sin embargo, para oxidar la glucosa más allá del piruvato, la etapa terminal de la glucólisis, la vía requiere del oxígeno molecular y de los sistemas enzimáticos mitocondriales, como el complejo de la piruvato deshidrogenasa, el ciclo del ácido cítrico y la cadena respiratoria. En presencia de oxígeno el piruvato y el NADH + H alcanzan la mitocondria y allí son nuevamente transformados (//glucólisis aerobia//). En condiciones de anaerobiosis a partir del piruvato y del NADH + H deben producirse en el citoplasma productos de fermentación como el lactato o el etanol para regenerar el NAD necesario para la continuación de la glucólisis (//glucólisis anaerobia//). En estas condiciones la glucólisis es la única posibilidad de sintetizar ATP de las células animales. **Reacciones:** La glucólisis comprende 10 pasos individuales, entre ellos tres isomerizaciones y cuatro transferencias de fosfatos. La única reacción redox tiene lugar en el paso 6.
 * 1) La glucosa que en las células animales es tomada de la sangre, en primer término y con consumo de ATP es fosforilada a **glucosa 6-fosfato**; compuesto que ya no podrá abandonar la célula.
 * 2) En el paso siguiente la glucosa-6-fosfato es isomerizada a **fructosa-6-fosfato.**
 * 3) Con consumo de ATP se produce una nueva fosforilación que da como resultado Fructosa-1,6-bifosfato. La //fosfofructocinasa// es la enzima clave o la enzima marcapaso más importante de la glucólisis.
 * 4) La fructosa-1,6-bifosfato es fraccionada por la //aldolasa// en los compuestos C3, **gliceral-3-fosfato** y **glicerona-3-fosfato.**
 * 5) Ambos productos alcanzan rápidamente el equilibrio por acción de la //triosa-fosfato-isomeras.//
 * 6) El glicero-3-fosfato es oxidado por la //gliceraldehído-3-fosfato-deshidrogenasa// y se produce NADH + H. En este paso el //fosfato inorgánico//se incorpora a la molécula (“fosforilación a nivel de sustrato”) y se forma **1,3-bifosfoglicerato.** Este compuesto intermedio tiene un enlace de anhídrido ácido mixto cuya porción de fosfato se encuantra a un elevado potencial químico.
 * 7) Catalizado por la //fosfogliceratocinasa//, este residuo de fosfato es transferidoal ADP y se forman **3-fosfoglicerato** y ATP. El balance de ATP se encuentra nuevamente nivelado.
 * 8) El desplazamiento del residuo de fosfato restante hacia el interior de la molécula da lugar a la formación del isómero **2-fosfoglicerato.**
 * 9) Con liberación de una molécula de agua a partir del 2-fosfoglicerato se forma el fosfoenolpiruvato (PEP), el éster del ácido fosfórico de la forma enólica del piruvato. Esta reacción también eleva a un alto potencial químico el segundo residuo de fosfato.
 * 10) En el último paso la enzima //piruvatocinasa// transfiere este residuo al ADP. El enolpiruvato restante se transforma de inmediato en **piruvato** que es mucho más estable

**Bibliografía:** Koolman Jan, Rohm Klaus-Heinrich, //Bioquímica texto y atlas//, 3ra edición, Madrid España Editorial Médica panamericana, 2004. Murray, Granner, Mayes, Rodwell, //Bioquímica de Harper//, 15ª edición, México, Editorial Manual Moderno, 2001.